Мутагенное действие ионизирующих излучений
В результате сильного мутагенного действия ионизирующих излучений уже давно предугадывалась возможность обоснования патогенеза радиогенного рака клеточной мутацией с известной характеристикой пролиферации. Такое мнение получило более широкое распространение с установлением, что хроническая миелоидная лейкемия у человека характеризуется аномалией хромозома 21, именуемого хромозомом Филадельфия. Хромозомиальные аберрации при раке отмечали и другие авторы, как у человека, так и у животных, вследствие чего, для многих, индуцирование радиогенного рака возможно лишь через посредство генетического аппарата.
Уже в исходной схеме клеточной регуляция, разработанной Jacob и Monod предусмотрено наличие полиоперона V, контролирующего злокачественную пролиферацию.
Другую схему регуляции путем конкуренции и аэробного гликолиза в раковых клетках предлагает Simon на основе следующих предпосылок:
- лишь одна фракция геномы активна;
- депрессованные опероны и полизомные темплаты конкуренты в отношении предшественников микромолекулы;
- гистоспецифическая халона кодируется депрессованным цистроном;
- начало синтеза ДРНК (митоз) требует достижения пороговой концентрации, обратно пропорциональной концентрации халона.
Установив математическое отношение между отмеченными предпосылками Simon предложил гипотезу, по которой степень белкового синтеза обратно пропорциональна степени дерепрессии геномы в целом под воздействием халона. В соответствии с этими теоретическими соображениями представляется возможным, что канцерогенные радиолитические продукты воздействуют, путем взаимодействия с цистроном тканевого оперона, контролирующего синтез халона.
Article Мутагенное действие ионизирующих излучений was readed 130 times.
|
|
Книга:
Главы:
Страницы:
Популярные статьи
- (6828)
- (884)
- (692)
- (576)
- (538)
- (513)
- (497)
- (497)
- (486)
- (475)
|